Лечение. Специфической терапии ГВ не существует. Если установлена связь с перенесенной бактериальной инфекцией или у больного имеются декомпенсирован-ный очаг хронической инфекции, лихорадка, показан курс антибиотиков. Тщательный анализ анамнеза должен навести на мысль о пищевом или лекарственном аллергене, который необходимо устранить из рациона и лечения. Впрочем, лучше отменить все медикаменты, на фоне которых возникла пурпура. Диета в остром периоде с ограни­чением животных белков, поваренной соли, экстрактивных веществ, продуктов, со­держащих много гистамина или являющихся его либераторами. Нежелательны также продукты промышленного консервирования. Полезны кисломолочные продукты.
Режим постельный на 2-3 нед, затем его постепенно расширяют, так как возможны рецидивы пурпуры, объясняемые как «ортостатическая» пурпура.
Всем детям целесообразно назначение активированного угля, энтеросорбента и (или) холестирамина, полифепана внутрь. Применяют также желудочные капли, антигистаминные препараты, пантотенат кальция, рутин, умеренные дозы аскорби­новой кислоты, фитотерапию, хотя эффективность их и сомнительна.

Большие затруднения вызывает своевременная диагностика осложнений абдоми­нального синдрома - аппендицита, инвагинации, перфорации кишечника и перитонита. Такие дети нуждаются в совместном наблюдении педиатра и детского хирурга в динамике.
Дифференциальную диагностику проводят, прежде всего в зависимости от клиники, с ревматизмом, кожными болезнями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Иногда абдоминальный синдром на несколько часов, и даже на 1-3 дня предшествует кожным поражениям, и тогда лишь наблюдение за больным в динамике, отсутствие «локальной» симптоматики позволяют поставить правильный диагноз. Как уже отмечалось, наличие ГВ не исключает возможности аппендицита, инвагинации, пери­тонита после перфорации и поиски соответствующей симптоматики у больного в остром периоде должны быть каждодневными. При этом надо помнить о травма­тичное глубокой пальпации для больных с ГВ. Их надо пальпировать осторожно и нечасто. Дифференцировать ГВ от других видов аллергического васкулита можно на основании наличия у больных капилляротоксикозом триады: поражения кожи, суста­вов и абдоминальный синдром, что для других форм нехарактерно. Дифференциальная диагностика с коагулопатиями и нарушениями тромбоцитарного звена гемостаза, как правило, затруднений не вызывает.

Подтверждением иммунокомплексного поражения сосудов при ГВ является об­наружение в местах поражения (в коже, внутри сосудов) иммуноглобулинов А, М, G, фибриногена, СЗ-комплемента. Такие изменения находят у 2/3 больных, хотя у всех имеются отложения в сосудах почек комплексов с IgA. У части больных обнаружен высокий уровень IgA в крови и В-лимфоцитов с IgA. По мере затухания болезни количество В-лимфоцитов с IgA в крови снижается, но этого не происходит у больных нефропатией.
Грубых изменений свертывающей системы крови обычно не находят, но, как правило, регистрируют тенденцию к гиперкоагуляции. У 1/3 детей с ГВ имеется ДВС-синдром.
Поражение почек вызвано иммунными комплексами с IgA и может носить характер очагового, сегментарного (по типу IgA-нефропатии при болезни Берже), реже - острого, подострого диффузного гломерулонефрита.

Геморрагический васкулит (ГВ)
ГВ (болезнь Шенлейна - Геноха, анафилактическая пурпура, капилляротоксикоз) -аллергическое заболевание, характеризующееся системным васкулитом и проявляю­щееся симметричными, чаще мелкоточечными кровоизлияниями на коже, обычно в сочетании с болью и отечностью суставов, болями в животе, поражением почек. ГВ диагностируют у 2,0-2,5 на 10000 детского населения в год. Чаще заболевают дети от 6 мес до 7 лет. Среди больных мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.
Этиология и патогенез. Причина болезни не установлена, но у некоторых детей отмечена связь её развития с перенесенными острыми вирусными заболеваниями, бактериальными инфекциями (чаще стрептококковыми), профилактическими привив­ками, введениями гамма-глобулина, лекарственной аллергией, гельминтозами. Спе­цифическое наследственное предрасположение (т. е. наличие аналогичного заболевания в семье) имеется лишь у небольшого числа больных, тогда как отягощение родослов­ной аллергическими болезнями есть у большинства детей. У многих больных удается обнаружить очаги хронической инфекции. Полагают, что ведущую роль в патогенезе может играть иммунокомплексное поражение. Не исключено также непосредственное поражение сосудистой стенки чужеродным агентом или каким-то неизвестным эндо­генным (?) веществом, поступающим из кишечника. У некоторых детей в основе патогенеза болезни лежит иммунодефицитное состояние, в частности дефицит С2-ком-племента (см. главу XIX).